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          阿尔滕贝格升科恩JE
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          在levinger定理谱半径的nonconcavity

          线性代数及其应用2020 12月1日; 606(?):201-218
          让一个是R-N x的元素n是一个非负不可约方阵,让R(A)是它的谱半径与门阶-弗罗贝纽斯本征值。 levinger断言和几个已经证明,R(T):= R((1-t)的一个+ TA(t))的过度增加吨的是[0,1/2]的元素,并且降低在t为的元素[ 1/2,1]。已进一步指出,R(t)是在凹t是(0,1)的元件。这里,我们表明,后者要求是假一般通过一些反例,但证明它是真的为A是R-2×2,加权移位矩阵(但不是环状加权移位矩阵)的元素时,三对角Toeplitz矩阵,和从费德勒的3参数至eplitz矩阵,但不是特普利茨一般矩阵。吨的范围内,或者类矩阵的,为此,谱半径是在levinger的同伦凹的一般表征仍然是一个未解决的问题。 (C)2020 Elsevier公司。版权所有。
          哈希米一,venugopalan V,sereesongsaeng N,tedelind S,pinzaru上午,海因Z,施普林格S,韦伯E,元首d,斯科特CJ,负担重,白利糖度ķ
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          在正常甲状腺上皮细胞和癌细胞核组织蛋白酶诉意义

          生物化学与生物物理学ACTA分子细胞研究2020分解; 1867年(12):?文章118846
          改变的表达和/或半胱氨酸组织蛋白酶的定位被认为在甲状腺疾病,包括癌症涉及。在这里,我们通过免疫标记和形态观察组织蛋白酶B和V在不同的病理条件下人体的甲状腺组织切片的本地化。组织蛋白酶B大部分是内切溶酶体内发现的预期。相反,组织蛋白酶v的细胞核中检测到,主要是在冷结节,滤泡和乳头状甲状腺癌组织的细胞,同时将其在热结节甲状腺肿和组织这种不寻常的定位较少检测。了解甲状腺细胞的核组织蛋白酶V的意义,本研究旨在建立稳定的核组织蛋白酶v表达的细胞模型。为代表缺乏前肽的信号肽和一部分的具体形式,N端截短的组织蛋白酶v融合到EGFP概括内因性组织蛋白酶V的核定位在整个细胞周期中nthy-ORI 3-1细胞。有趣的是,该N端截短的组织蛋白酶V-EGFP是在S期细胞核更丰富。这些结果表明核组织蛋白酶v表单细胞周期进程可能作出的贡献。事实上,我们发现表达细胞是N端截短组织蛋白酶V-EGFP均较表达全长组织蛋白酶V-EGFP或野生型控制的更多的增殖。我们的结论是组织蛋白酶V的具体分子形式定位于甲状腺上皮细胞和癌细胞,在那里它可能在下调的途径导致的过度增殖涉及的核心。这些发现强调有必要更好地理解组织蛋白酶在健康和疾病贩卖。尤其,半胱氨酸组织蛋白酶,其在功能上冗余的方式起作用,否则的错位的细胞类型特异性,似乎是重要的是理解在细胞周期进展的非规范的作用。
          孔蒂巴,smogorzewska一
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          在强调复制体直接复制重启机制

          DNA修复2020年11月; 95(?):?文章102947
          partanenŤ,陈军,莱赫托宁Ĵ,kuismin O,rusanen小时,vapalahti O,vaheri一个,安蒂拉VJ,博德米,hautala N,vuorinen吨,glumoff V,kraatari米,乻tr歮-H P,saarelaĴ,kauma小时,洛伦佐升,卡萨诺瓦JL,张SY,seppanen米,hautala吨
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          患者汉坦病毒性脑炎杂TLR3突变

          临床免疫学2020十一月杂志; 40(8):1156至1162年
          汉坦病毒普马拉(puuv)出血热肾综合征(HFRS)是北欧常见;这种感染通常是自限性和严重的并发症是罕见的。 puuv和其他汉坦病毒,但是,也很少引起脑炎。这些罕见和严重事件的发病机制不明。在这项研究中,我们探索了在先天抗病毒免疫遗传缺陷,如类似于toll样在HSV-1脑炎看出受体3(TLR3)的突变,可以解释puuv脑炎的可能性。我们完成了急性感染puuv在七例成人脑炎或脑脊髓炎外显子测序。我们发现了TLR3 p.l742f新颖变体的杂合在两个七名无关患者(29%,p值= 0.0195)。 TLR3缺陷P2.1纤维肉瘤细胞系和来自患者皮肤表达突变型或野生型TLR3 SV40永生化的成纤维细胞(SV40-成纤维细胞)的功能测试。所述TLR3 p.l742f等位基因显示低的聚(I:C)刺激的细胞因子在P2.1细胞中表达时诱导。从三个健康对照SV40-成纤维细胞产生随聚浓度刺激24小时后增加的IFN-拉姆达和IL-6水平的(I:C),而在制造细胞因子在TLR3 l742f /重量患者SV40-受损成纤维细胞。杂TLR3突变背后可能不仅HSV-1脑炎也puuv汉坦病毒性脑炎。这种可能性应当由这些和其它汉坦病毒脑炎进一步探讨。
          冈田小号,浅野吨,守谷K,布瓦松-杜普伊斯S,小林米,卡萨诺瓦JL,PUEL一个
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          humanstat1gain-功能的杂合突变:慢性皮肤粘膜念珠菌病和I型interferonopathy

          临床免疫学2020十一月杂志; 40(8):1065至1081年
          杂增益的函数(GOF)突变instat1in患有慢性皮肤粘膜念珠菌病(CMC)和甲状腺功能减退症在2011年CMC被发现是从自身免疫性甲状腺炎的复发性或持续感染皮肤粘膜bycandidafungi,和甲状腺功能减退的效果。患者与这些疾病发展其他传染性疾病,包括病毒,细菌和真菌疾病等自身免疫性表现,包括小肠结肠炎,免疫细胞减少症,内分泌病和系统性erythematosus.stat1-GOF突变的中位年龄在发病高度渗透剂1年往往背后的常染色体显性遗传。多达72个残基105点的突变,包括65个重复突变,已经被报道在全球超过400名患者。 GoF的机制涉及在细胞核中STAT1的去磷酸化受损。患者的细胞显示增强的STAT1依赖性响应I型和II干扰素(IFN)和IL-27。这削弱Th17细胞的发展,占CMC。自身免疫发病机理可能涉及增强的I型IFN反应,如在其他类型i interferonopathies。其他感染,特别是那些引起intramacrophagic细菌和真菌,它们否则见于患者具有降低的II型IFN免疫力,发病机制一直保持神秘。的患者和无在60岁严重的疾病(侵袭性感染,癌症,和/或症状的动脉瘤)的累积存活率为31%和87%,分别。严重的自身免疫性疾病也加重预后。患者的治疗withstat1-GOF谁从严重传染性和自身免疫性表现遭受突变依赖于造血干细胞移植和/或口腔JAK抑制剂。
          乐峰è,马西亚诺是,mahlaoui N,内文B,曼特Ĵ,罗德里格斯纳瓦V,拉瓦特一个,unzaga MJ,费一,布兰奇S,lortholary O,荷兰SM,lebeaux d
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          国际回顾性研究和文献综述:诺卡菌病与原发性免疫缺陷(nocar浸)相关联

          临床免疫学2020十一月杂志; 40(8):1144至1155年
          目的是诺卡氏菌病威胁生命的传染病。我们旨在描述原发性免疫缺陷病(PID)诺卡菌病。方法这次国际回顾性队列包括患者的PID和诺卡氏菌病的诊断和/或发表从2000年1月1日,到12月31日,2016年确定诺卡氏菌病的情况下,我们分析了来自法国国家参比中心PID数据库进行PID(法国巴黎)和美国国立卫生研究院(NIH,美利坚合众国),我们进行了文献综述上考研。结果49案件与PID相关诺卡氏菌病被列入:平均年龄在诺卡氏菌病的诊断是19(0-56岁)和慢性肉芽肿病(CGD)患者(87.8%)中观察到大多数情况下。从症状到诊断ofnocardiainfection位时间为20(2-257)天。最常见的临床表现诺卡氏菌病是肺炎(86.7%)。十二个月的死亡率为4.2%,与患者的11.9%出现感染的可能复发。诺卡氏菌病更频繁导致PID当中非CGD患者比CGD患者的诊断。非CGD患者经历了更多的脑诺卡氏菌多播散性感染,但死亡率和复发率相似。 CGD患者(0.0057和0.0044案件/病人年在美国和法国,分别),其次是IL-12p40的缺陷中观察到的PID队列中诺卡氏菌病的发病率最高。与PID相关49箱子诺卡氏菌病中的结论,多数患者CGD和肺部受累。死亡率和复发率较低。
          salamango DJ,麦肯JL,德米尔O,贝克尔JT,旺JY,lingappa JR,temiz NA,棕色WL,Amaro的RE,哈里斯RS
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          功能和结构洞察VIF / ppp2r5复杂阐明使用患者的HIV-1分离株和计算建模

          病毒学2020十一月杂志; 94(21):?文章e00631-20
          人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的vif募集蜂窝泛素连接酶复合物降解的抗病毒APOBEC3酶(apobec3c-h)和PP2A磷酸调节器(ppp2r5a到ppp2r5e)。而APOBEC3拮抗作用是HIV-1 VIF的规范函数,此病毒辅助蛋白还已知触发克(2)/ M细胞周期停滞。 VIF发起克(2)/ M期阻滞由降解多个ppp2r5家庭成员,不同HIV-1和猿猴免疫缺陷病毒之间的活动普遍(SIV)分离物。这里,计算蛋白质 - 蛋白质对接被用于描绘其中VIF被预测为相同ppp2r5表面生理磷酸酶靶结合一个VIF / CBF-β/ ppp2r5复杂。这个模型是使用内的氨基酸残基的定向诱变或邻近于推定的界面以显示VIF诱导ppp2r5降解活性的损失或保留,分别进行测试。另外,肽的表达该ppp2r5s的模拟细胞靶鲁棒抑制VIF介导ppp2r5a的降解但不APOBEC3G。此外,检查在同一小区内ppp2r5a和APOBEC3G的VIF介导的降解活细胞成像研究表明,ppp2r5a降解动力学媲美,APOBEC3G与大约6小时感染后的半衰期,表明VIF可以同时介导的降解的不同的细胞底物。最后,用患者来源的分离物VIF的面板实验表明,ppp2r5a降解活性是常见于患者来源的分离物。合在一起,这些结果支持一个模型,其中ppp2r5降解和在蜂窝磷酸化全球变化很可能是对病毒致病有利的。重要的HIV-1 VIF的关键作用是抵消APOBEC3先天免疫蛋白家族。它也被广泛接受的是VIF诱导克(2)/ M细胞周期阻滞在几种不同的细胞类型。最近,已经显示,VIF降解多个ppp2r5 phosphoregulators诱导克(2)/ M期阻滞的表型。这里,计算方法被用于测试VIF / ppp2r5复合物的结构模型。此外,成像研究被用于表明,VIF降解在大致相同的时间帧作为APOBEC3降解这些ppp2r5底物和该活动是在患者来源的分离物VIF流行。这些研究是通过进一步限定ppp2r5蛋白质作为HIV-1的VIF善意衬底重要。
          WINDISCH KA,kreek MJ
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          成瘾潜在风险的审查,青少年使用阿片类药物有关

          药理学生物化学和行为2020年11月; 198(?):?文章173022
          青春期是具有强大的行为,形态学,激素,神经化学和变化,包括在药物如阿片类药物的增强效果牵连大脑区域的变化发展的关键时期。在这里,我们检查的临床前和酌情补充临床文献,供青少年阿片类药物暴露/使用和成年期的长期后果诱导的行为和神经系统的变化。青少年阿片曝光导致在加固用成年期间初次使用和深刻负筋中的积极有益的方面增加的冲击加宽双相移。女性可能有增强的脆弱性,由于镇痛耐受性的快速起效和青少年时期减少的躯体戒断症状的严重程度。总体而言,青少年阿片曝光,无论是法律规定长期摄入或非法消费,结果与降低镇痛效果提高阿片奖励伴随的显著和长期后果,并在成年后阿片类药物使用/曝光过程中加剧了躯体戒断严重性。这些发现是医生,父母,立法者高度相关,与广大市民在物质使用障碍高风险青少年阿片曝光/滥用的结果。
          hallal PC,哈特维希FP,奥塔BL,Silveira的MF,struchiner CJ,vidaletti LP,诺伊曼NA,pellanda LC,dellagostin OA,burattini MN,victora GD,Menezes的AMB,巴罗斯FC,巴罗斯AJD,victora CG
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          SARS-COV-2抗体流行率巴西:从两个连续的血清学全国住户调查结果

          柳叶刀全球健康2020年11月; 8(11):e1390-e1398
          在covid-19为基础的人口背景下的数据为导向的政策是必不可少的。很少有这样的研究,特别是来自低收入和中等收入国家。巴西是目前covid-19在全球的一个热点。我们的目的是通过城市,并根据性别,年龄,种族群体和社会经济状况,调查严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-COV-2)抗体保有,并与死亡和病例官方统计比较的血清阳性率的估计。在这种方法重复横断面研究,我们在巴西所有州133个城市定点做了两次血清流行病学调查。我们随机选择的家庭和所有家庭成员随机选择一个个体。我们排除了儿童小于1岁。针对SARS-CoV的-2抗体的存在下,使用点的护理侧向流检验评估,所述wondfo SARS-CoV的-2抗体测试(wondfo生物技术,中国广州),使用从手指刺样品的血液两滴。此横流测定检测IgG和特定于刺突蛋白的SARS-CoV的-2受体结合结构域的IgM同种型。与会者还就社会人口信息(性别,年龄,教育程度,种族,家庭规模和家庭资产),并符合物理隔离措施的短问卷。我们发现包括在第一调查25名025参与者(可以14-21)和第二31165(6月4-7日)。对于超过200名参与者两者调查的样本大小的83(62%)城市,汇集血清阳性率从1.9%(95%CI 1.7-2.1)增加到3.1%(2.8-3.4)。市级发生率在0%到两个调查25.4%。在第一次调查与患病2.0%以上16个城市的11(69%)分别位于沿北部地区亚马逊河的2000公里拉伸。在第二次调查中,我们发现34个城市以患病2.0%以上,其中包括来自东北地区,在那里患病率迅速增加相同的11个城市亚马逊加14。患病率水平在南部和中西部低,东南,其中最高水平在里约热内卢发现中间体(7.5%[4.2-12.2])。在第二次调查,患病率在男性和女性相似,但在20-59岁年龄的参与者观察并有增加的趋势是那些生活在拥挤的条件下(4.4%[3.5-5.6]对于那些生活有六人或以上家庭)。与白人之间的1.4%(1.2-1.7)相比,土著人群中患病率为6.4%(4.1-9.4)。患病率在最贫穷社会经济的五分之一为3.7%(3- 2-4.3),在最富有的五分之一的1.7%(1.4-2-2)进行比较。解释抗体患病率按国家地区高度异质性,在巴西北部和东北部的快速初始升级。患病强烈土著血统和低社会经济地位相关。这些亚人群不太可能被保护的,如果由国家政府对流感大流行的应对政策继续低估的科学证据。版权所有(c)2020作者(们)。由Elsevier出版有限公司。
          pfaender小号,擦伤KB,MICHAILIDIS E,kratzel一个,男孩中,v'kovski P,风扇WC,凯利JN,Hirt的d,埃伯特N,斯塔尔德小时,克莱 - 韦伯小时,霍夫曼米,霍夫曼HH,赛义德米,dijkman R,斯氏E,怀特-卡特米,麦克杜格尔MB,hanners NW,pohlmann S,Gallagher的吨,托德d,齐默克,大米厘米,schoggins JW,泰尔v
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          LY6E也妨碍冠状融合并赋予病毒性疾病的免疫控制

          自然微生物学2020年11月; 5(11):1330年至1339年
          人畜共患冠状病毒(COVS)对全球健康方面的威胁,由两个严重急性呼吸系统综合症COVS(SARS冠状病毒和SARS冠状病毒-2)和中东呼吸综合征COV(聚体-COV)二十年之内(出现例证1-3)。到COVS宿主的免疫反应是复杂的,通过抗病毒干扰素部分调整。然而,干扰素刺激的基因产物抑制COVS没有得到很好的表征(4)。这里,我们表明,淋巴细胞抗原6复合物,基因座E(LY6E)有效地限制了感染由多个COVS,包括SARS冠状病毒,SARS冠状病毒-2和聚体冠状病毒。机制研究通过与刺突蛋白介导的膜融合的干扰揭示LY6E抑制COV进入细胞。重要的是,在免疫细胞缺乏LY6E小鼠极易受到鼠COV鼠肝炎病毒。加剧了病毒致病的LY6E敲除小鼠是伴随着肝脏的免疫细胞,在全球抗病毒基因途径更高脾病毒负担和减少损失。相应地,我们发现,本构LY6E直接保护来自鼠CoV感染原代B细胞。我们的研究结果表明,LY6E是一个重要的抗病毒免疫效应控制CoV感染和发病。这些研究结果推进我们的COV在体外和体内知识免疫介导的控制,可以帮助新兴COVS告知战略,以打击感染的认识。这里,作者识别淋巴细胞抗原6E(LY6E),为冠状病毒(COV)的制约因素,防止感染的B细胞和树突状细胞的。 LY6E抑制人和小鼠COV进入细胞通过用病毒刺突蛋白 - 介导的膜融合的干扰。它有利于抗病毒免疫应答,防止肝病,并减少在MHV-A59 CoV感染的小鼠模型中的死亡。

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