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          大脑是严重依赖于充足的血流量。斯特里克兰的实验室研究了如何循环系统有助于神经系统疾病如阿尔茨海默氏症在人类和小鼠疾病的功能障碍。

          中枢神经系统的神经系统疾病的全球代表深刻的医疗问题。例如,阿尔茨海默氏病影响成千上万人,有严重的生理,心理,经济和后果。通过研究小鼠模型与患者的神经系统疾病,斯特里克兰正在为了阐明神经功能被破坏的分子机制。

          在调查的神经血管功能障碍时,斯特里克兰实验室研究的机制的阿尔茨海默氏症潜在的发病机制。脑血管缺陷贡献阿尔茨海默氏病理学的进展,和实验室的成员使用阿尔茨海默病转基因小鼠模型来评估血脑屏障损伤和角色血块形成和降解发挥在ESTA疾病。他们的研究已确定β淀粉样蛋白,肽,这被认为是在阿尔茨海默氏症的致病因素,相互作用与纤维蛋白原纤维蛋白堆积在大脑,脑部炎症增加促进不规则。此外ESTA阻碍肽降解血块,血液流动可能危害,加剧炎症反应,导致神经元死亡。这些结果表明,纤维蛋白和在其积累和清除目前新的治疗目标可能为参与减缓阿尔茨海默氏病进展的机制。

          另外,斯特里克兰实验室最近发现的β淀粉样蛋白,这两个阿尔茨海默氏症患者和小鼠模型的血浆中能激活凝血因子XII(FXII)。同修的FXII以及纤维蛋白凝血炎症过程,两者在阿尔茨海默氏病是公认的病理激活。推广FXII活化β淀粉样蛋白可能有助于解释该协会阿尔茨海默病和血管疾病之间。最终,知识ESTA可以识别新的致病机制可能破坏神经元功能,在新的诊断和治疗方法的发现帮助。

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